SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
"ENFOQUE DERMATOLOGICO"

Dr. Patricio Llancapi V.
Jefe Servicio Dermatología
Hospital Gmo. Grant Concepción

También ha sido designado como hiperandrogenismo ovárico funcional, resulta ser uno de los síndromes más frecuentes hallado en mujeres de edad fértil.

Por primera vez fue publicado en el año 1935 por Stein Leventhal, quién descubrió una entidad constituida por amenorrea, obesidad , hirsutismo, esterilidad y ovarios poliquisticos, hoy día con los nuevos métodos de radioinmunoanalisis, este síndrome es detectado en pacientes con expresiones clínicas y endocrinológicas más sutiles que la forma original, lo que ha condicionado un aumento de la prevalencia de esta enfermedad, más aún si resulta en un porcentaje no despreciable que dichos pacientes pueden tener ovarios anatómicamente normales.  Hoy día la definición más aceptada: Entidad con amplio espectro de anormalidades endocrino-metabólicas, cuya característica principal es la presencia de hiperandrogenismo asociado a oligo-anovulaciòn crónica sin causa  suprarrenal o hipofisiaria.

Antecedentes:  Prevalencia 5 – 20% mujeres en edad fértil
30-60% pacientes con insulinoresistencia
40% ovarios de tamaño normal
Menos de 1/3 con ovarios grandes o poliquísticos.

MANIFESTACIONES DEL TRASTORNO

Una mujer puede presentar uno o más síntomas que revelan la presencia de un ovario poliquistico.  Los más comunes son:

Alopecia: pérdida del cabello – 8%
Acné: en el rostro, pecho y espalda – 24%
Hirsutismo: exceso de vello en la cara, abdomen, brazos, piernas y zona sacra.– 70%
Irregularidad menstrual: ocho o menos períodos menstruales por año o ausencia total de ciclos.- 60%
Infertilidad: incapacidad de embarazarse u ocurrencia de abortos espontáneos. – 80%
Aumento de peso: la grasa se concentra en las caderas y en la cintura. – 40%
Acantosis Nigricans: señal de hipersulinemia. -2%
Depresión y ansiedad: pueden manifestarse con cefaleas, problemas estomacales, insomnio, tristeza, falta de concentración y de memoria, aislamiento,ataques de pánico.

Alopecia = Mujeres con pérdida de cabello según Patern masculino y/o adelgazamiento del pelo.  En la mujer débiles variaciones de la estimulación androgenica pueden revelar o agravar una AA. En todos los casos la predisposición genética cutánea es el factor limitante. En su ausencia se puede observar hiperandrogenismo patológicos con trastornos de regla, hirsutismo, acné o signos genitales de masculinización en ausencia de AA.

Acné = Se presenta bajo formas clínicas específicas.

Hirsutismo = Excesiva presencia de pelo terminal en sitios andrógenos sensibles con Patern androide.  Este término debe ser diferenciado de hipertricosis (pelo en localizaciones no andrógeno dependiente )

Acantosis Nigricans = Constituye hoy día un marcador cutáneo de hiperinsulinemia.

Seborrea = Los andrógenos representan el principal estímulo para su producción.

ETIOLOGIA Y EVOLUCIÓN

De etiología desconocida (es probable que corresponda a un trastorno multifactorial, tal vez autosómico dominante).  Se han hallado mutaciones genéticas en el gen CYP 17 que  codifica la actividad del citocromo P450 a, las del CYP 11 A y  las del gen de la insulina VNTR.

El cuadro clínico establecido persiste en el tiempo y no regresa de manera espontánea.  Los riesgos de este síndrome derivan del hiperestrogenismo relativo:

-         Cáncer estrógeno dependiente (endometrial y mamario)
-        
Diabetes mellitus no insulinodependiente (hiperinsulinemia crónica)
-        
Cardiopatía coronaria e HTA
-        
Dislipidemia.

PATOGENESIS

Los elementos fisiopatológicos claves:

-    Hipersecreción de LH (sin causa exacta) tal vez elevado nivel de insulina que estimula la hipófisis o alteración del Feed back (-) ovárico. 

-   Hipersecreción de insulina (consecuencia de la insulino resistencia) estos pacientes tendrían falla intrínseca en el receptor de insulina.

 

 

DIAGNOSTICO  Combinarán características clínicas, ultrasonogràficas y bioquímicas.

1.- Características clínicas: Anovulaciòn crónica, esterilidad, trastornos menstruales, y manifestaciones cutáneas, obesidad androide.

2.- Características anatómicas: ­ Tamaño ovarios, engrosamiento de cápsula , folículos subcorticales, ­  de teca.

3.- Características o ultrasonográficas: múltiples imágenes quísticas (2 - 4 mm)

4.- Bioquímica: ­ LH, ¯ FSH, ­ T, ­ Androstenodiona, ­ índice andrógenos libres, ­ DHEA, ¯  SHBG, insulinoresistente.  

MANIFESTACIONES CUTANEAS

OBSERVACION

Adolescencia: La existencia de signos clínicos de hiperandrogenemia (acné, hiperseborrea, pilosidad muy abundante, es frecuentemente asociado a trastornos menstruales y corresponde lo más a menudo a una hiperandrogenemia fisiológica del adolescente y que es transitoria.  Estos trastornos traducen un defecto de maduración del eje hipotálamo hipofisiario – ovario de los primeros años, que siguen a la menarquia.  Los trastornos pueden sin embargo persistir y revelar una hiperandrogenemia ovárica.

I- ACNE:

Según estudio realizado por Bunke el SOP ocurre en un 2-22% de las mujeres sanas, mientras que en mujeres con acné aparece en el 79%. Jebioli encuentra que el SOP está asociado claramente a los casos de acné de grado medio e intenso (80%) mientras que aparece en un 10% de los pacientes con acné leve y 10% sanos.

PERFIL CLINICO SOSPECHOSO:
-        
Acné inicio de adulto
-        
Acné empeorado en  la adultez
-        
Falla terapia estándar
-        
Brote principal en mentón
-        
Reglas irregulares, esterilidad.
-        
Historia de ovarios poliquísticos.
-        
Incremento seborrea
-        
Acné de línea mandibular y cuello
-        
Hirsutismo
-        
Alopecia andrógenica. Antecedentes familiares de OP y obesidad.

FORMAS CLINICAS:    
- Acné microquístico

- Acné perioral
-Acné papulopustuloso
- Pioderma facial

II - ALOPECIA  ANDROGENICA  

El patrón llamado tradicionalmente femenino consiste en la caída difusa de cabello del área centroparietal del cuero cabelludo sin retroceso de la línea de implantación del cabello. Fue Ludwing quién dividió este tipo de ATCC en 3 estadios.

Hoy día se acepta que la miniaturización de los folículos observada en ATCC está inducida por los andrógenos.  No obstante, tan sólo los folículos predispuestos se verán afectados por este proceso.  Básicamente se requieren dos factores para el desarrollo de la ATCC: una mínima cantidad de andrógenos en sangre periférica, y una capacidad del aparato pilosebáceo para responder con una determinada sensibilidad a dicho nivel de andrógenos.  

Se sabe que la DHT se puede unir a un receptor de una proteína citoplasmática específica, presente solamente en determinados órganos, y este complejo DHT-proteína es capaz de penetrar en el núcleo.  Adachi sugirió que la 5-alfa-DHT-proteína poseería un efecto inhibitorio a nivel de la adenilciclasa, con lo cual disminuiría el AMP-cíclico celular.  Ello podría conducir a un acortamiento del ciclo folicular con el aumento consiguiente del número de folículos que entrarían en fase de felógeno.  La aceleración del ciclo folicular agotaría la capacidad de crecimiento folicular, lo cual llevaría a la miniaturización del folículo en cuestión.  Otra teoría para la transformación retrógrada del folículo fue formulada por Fazecas y Sandor.  Estos autores observaron una disminución de la enzima 17-beta-hidroxi-esteroide-reductasa, que conllevaría una acumulación de DHT.  Ésta sería capaz de inhibir la glucosa-6-fosfato-dehidrogenasa, una enzima imprescindible para la glucólisis y la síntesis de ácidos nucleicos, acción que en su última consecuencia daría lugar a una transformación retrógrada del folículo piloso.  Cabe destacar que la formación y la acción de los andrógenos específicos a nivel del aparato pilosebáceo puede ser responsable no solamente de la ATCC sino de la aparición de un grupo de hallazgos clínicos característicos que con frecuencia se  pueden observar en un mismo paciente: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia androgenética, el llamado síndrome SAHA.

Como explicar el fenómeno:

Sistema AMPc: DHT inhibe la adenilciclasa que provocando ®la disminución de la energía necesaria a la célula ® disminuiría el crecimiento.

DHA inhibiría la (g6PDH)  enzima que participa en la vía de las pentosas, dando lentecimiento al crecimiento del cabello.

Andrógenos actúan sobre fibroblastos de la papila.  La testosterona disminuye el volumen papilar transformando los pelos terminales en vellos.

III - SEBORREA

Este signo es exclusivamente humano, traduce diferencia de especie.  El control hormonal de la regulación, proliferación y secreción sebácea se traduce por variaciones cuantitativas de excreción sebácea de acuerdo a la edad, sexo, embarazo y patologías endocrinas.

La glándula sebácea se comporta como  un tejido sexual secundario.  En la mujer el estímulo principal es la delta - 4  androstenodiona de origen ovárico y la DHEA.

Dada la acción de andrógenos la producción de sebo se incrementa extraordinariamente lo que explica el aspecto seborreico de la cara y el cuero cabelludo.

PERIMENOPAUSIA Y MENOPAUSIA

No es raro constatar en estos períodos brotes de dermatitis seborréica, reaparición de acné o una alopecia progresiva .  Se trata de una hiperandrogenia funcional idiopática ligado a la mantención de andrógenos y a la desaparición del efecto antiandrógeno del estradiol y de la progesterona.  El hipostrogenismo lleva a una disminución de la SBP responsable de una elevación de la TL actuando sobre células blancas.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Una pregunta importante es la siguiente:
¿Debe hacerse un estudio de andrógenos rutinario en mujeres con acné?.

La respuesta es:
No,
Sólo es aconsejable en los siguientes casos:

1.- Aparición  de acné antes de los 10 años o después de los 25 años.

2.- Ante cualquiera de las formas clínicas especiales antes comentadas (perioral, acné papulopustulosos tardío y acné microquístico)

3.- Cuando existen alteraciones muy evidentes de la menstruación, con amenorrea prolongada o ciclos muy largos (40 días o más) o irregulares.

4.- Cuando hayan antecedentes familiares de SOP y obesidad.

5.- Si presenta síntomas acompañantes de hiperandrogenismo, como hirsutismo, alopecia de patrón androgenético o seborrea acusada.

6.- Cuando la mujer sea estéril.

7.- Otros signos físicos de hiperandrogenismo: atrofia o hipoplasia mamaria, cambio en el tono de la voz, aumento de masa muscular y el aumento del tamaño del clítoris.

El estudio básico inicial debe incluir la determinación de testosterona libre en plasma (no diferencia si es de origen adrenal u ovárico en caso de estar aumentada), DHEA, para valorar si el origen es suprarrenal, y LH y FSH para descartar un origen ovárico.  Un  coeficiente de ambas superior a 3 sería indicador de SOP.

En caso de necesitar completar el estudio anterior, puede realizarse la determinación de la concentración plasmática de SHBG, androtenediona, si la causa es ovárica, DHEAS y 17- OH – progesterona si es suprarrenal, prolactina si es por adenoma hipofisario, andioles en orina si la causa es periférica, ecografía ginecológica y radiografía de cráneo ante la sospecha de adenoma hipofisario.

PARÁMETROS BIOQUÍMICOS DE ANDROGENIZACION

Origen

Elevación de

Ovario
 
Suprarrenales
 
Hipófisis 
5 a - reductasa
Androstenodiona
Testosterona
DEA-Sulfato 
17 OH progesterona
Prolactina
Andioles  

HIRSUTISMO

Entendemos por hirsutismo la presencia de pelo terminal en la mujer en localizaciones típicamente masculinas, es decir, en labio superior, mejillas, área preacuricular, tórax, abdomen y superficie anterior de los muslos.  Es preciso diferenciarlo de la hipertricosis, que no es más que el aumento  de crecimiento del pelo en áreas no androgénicas, y que además no suele ser de origen endocrino.  Por tanto, lo que define el hirsutismo como tal no es la cantidad sino la calidad del pelo desarrollado.

Hipertricosis ocurre en:
-        
Anorexia nerviosa
-        
PCT, ingestión FNT (12%)
-        
Hipotiroidismo
-        
Dermatomiositis
-        
Minoxidil
-        
Ciclosporina

Varones y mujeres nacen con el mismo número de folículos pilosos, que se mantienen constantes durante toda la vida.  El lanugo, presente en el  momento del nacimiento en toda la superficie cutánea, a excepción de cejas y cuero cabelludo, es substituido después del nacimiento por vello que cubre la mayoría del tegumento, sobre todo en mujeres, siendo un pelo de constitución muy fina y generalmente amedulada.  Con el inicio de la pubertad y el aumento de andrógenos ováricos y suprarrenales, el vello deviene pelo terminal.  Este es un pelo más fuerte, más largo, medulado y a  menudo pigmentado.  Esta transformación de vello a pelo terminal afecta en el caso del varón al área púbica, axilas, piernas, antebrazos, abdomen y tórax, pero en mujeres, en circunstancias normales, tan sólo en axilas y área púbica.

El tipo de pelo producido en cada folículo depende principalmente de dos factores: zona de la superficie corporal en la que está localizado el folículo y el nivel de andrógenos circulantes que actúa sobre cada folículo.  Así, existen zonas de la superficie cutánea en las que sólo concentraciones androgénicas muy elevadas pueden determinar la formación de pelo terminal, como ocurre en la zona superior de la región púbica, cara, orificios auriculares y orificios nasales; por tanto, este pelo terminal sólo se da den los  varones, ya que presentan unos niveles androgénicos circulares muy elevados respecto a las mujeres.  Sin embargo, los folículos pilosos situados en la parte inferior del triángulo púbico, axilas y extremidades responden a niveles androgénicos menores, como los que existen normalmente en  mujeres.  Por último, los folículos pilosos de cejas y pestañas son independientes de los niveles androgénicos existentes.

TIPOS DE PELOS:

1.- LANUGO: Cubre el feto.

2.- VELLO: Puede cubrir todo el cuerpo.

3.- TERMINAL: Áspero, oscuro, en hombre da origen a la barba y el vello corporal común.

La  cantidad de folículos pilosos por cm2 depende de factores genéticos y raciales.

El pelo no crece constantemente sino que tiene ciclos de crecimiento: anágeno, catágeno , telógeno.

La T. plasmática es el principal andrógeno causante de hirsutismo en la mujer y de origen mayoritariamente ovárico.

Al revisar las causas el SOP es la etiología más frecuente seguido por la forma idiopática (por hiperespuesta periférica a los andrógenos) Habitualmente se agrava con la edad.

En la post  menopausia aparece en ocasiones un hirsutismo leve, debido al cambio en el cociente entre estrógenos y andrógenos.

CLASIFICACION HORMONAL DEL PELO

D DHT RECEPTOR
ANDROGENICO
Andrógeno independiente
   Crecimiento del pelo en cuero
   Cabelludo
- - -
   Cejas y pestañas - - -
Andrógeno dependiente
   Pelo axilar y púbico inferior, + - +
   pelo facial, tórax, miembros,
   orificios nasales, oído externo
   Pelo púbico superior + + +
   Regresión en pelo cuero
   cabelludo + + +

ETIOLOGÍA, CLASIFICACION GENERAL DEL HIRSUTISMO

Causas endocrinas
Hirsutismo funcional
Ovárico
Síndrome del ovario poliquístico
Síndrome ovario poliquístico – like
Adrenal
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hiperandrogenismo adrenal idiopático
Idiopático
Hirsutismo orgánico
Tumores ováricos
Tumores adrenales, síndrome de Cushing
Hipofisario
Enfermedad de Cushing
Causas no endocrinas
Hirsutismo yatrogénico

Graduación:

Aun se continua usando el score de Ferriman y Gallway (desde el año 1961)

En esta escala se asigna un valor de 1 a 4 a la densidad del pelo terminal en cada una de las 9 áreas. Suma de puntos inferiores a 10 no se consideran patológicos contitucional, entre 8 – 11 = hirsutismo leve hasta 19  moderado, superior grave.   El gran problema de esta escala es la subjetividad.

    < 10  : Constitucional
10 – 11 : Hirsutismo
       
19 : Moderado

    
>19 : Grave

GRADUACIÓN DEL HIRSUTISMO
SEGÚN LA CLASIFICACION DE FERRIMAN Y GALLWEY

REGION

GRADO

DEFINICIÓN

Labio superior

1

Pocos pelos en márgenes externos
2 Pequeño bigote en márgenes externos
3 Bigote desde mitad del labio a márgenes externos
4 Cubierto
Mejilla

1

Pelos aislados
2 Pequeñas acumulaciones de pelos
3 y 4 Completamente cubierta
Tórax

1

Pelos periareolares
2 Además, algunos en línea media
3 Fusión de áreas anteriores con ¾ partes cubiertas
4 Completamente cubierta
Espalda superior

1

Pelos aislados
2 Algunos más
3 y 4 Completamente cubierta
Espalda inferior

1

Mechón de pelos en sacro
2 Con extensión lateral
3 ¾ partes cubiertas
4 Completamente cubierta
Abdomen superior

1

Pocos pelos en línea media
2 Algunos más todavía  en línea media
3 y 4 Cubierto totalmente
Abdomen inferior

1

Pocos pelos en línea media
2 Banda en línea media
3 Banda más acentuada en línea media
4 Crecimiento en V invertida
Brazo

1

Pelo sin afectar más de ¼ de la superficie
2 Cubierto aunque no completo
3 y 4 Completamente cubierto
Antebrazo

1,2,3,4

Cubierto completamente en superficie dorsal;
1 y 2 pelo aislado,
3 y 4 más abundante
Muslo 1,2,3,4 Como el brazo
1,2,3,4 Como el brazo

 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Todas las determinaciones hormonales, salvo las de prolactina y hormonas tiroideas, deben realizarse en fase folicular precoz para que los resultados sean interpretables con más facilidad.  Si los datos clínicos sugieren la presencia de un síndrome de Cushing, se medirán también la cortisoluria de 24 horas y la cortisolemia tras supresión con dexametasona.  Es discutida la indicación de practicar una prueba de supresión de testosterona y sulfato de dshidroepiandrosterona o DHES-S tras dexametasona de forma rutinaria.  Por el momento, la determinación de androstenediol-glucurónico (3-alfa-diol-glucurónico) no se considera necesaria para el estudio del hirsutismo.

Testosterona total y libre.  En la mujer normal, la testosterona circulante procede del ovario y de la conversión periférica de andrógenos (androstenodiona) ováricos y suprarrenales; una muy escasa cantidad de  testosterona procede directamente de la suprarrenal.  Por lo tanto, está aumentada en la mayor parte de los casos de hirsutismo con independencia de su etiología,  pero cuando ésta es ovárica predomina la elevación de testosterona sobre la de andrógenos de origen suprarrenal, como sulfato de deshidroepiandrosterona.  Valores superiores a 3 ng/dl (T total) o 200 ng/dl (T libre) son indicativos de neoplasia.

La superioridad de la determinación de testosterona libre radica en que la total depende de los niveles de proteína transportadora.

Delta – 4 – androstenodiona.  Procede del ovario y la suprarrenal.  Es la principal prehormona de la testosterona.

Gonadotrofinas (FSH y LH).  En el síndrome de ovario poliquístico, el cociente LH/FSH es generalmente mayor de 2.5

17-hidroxi-progesterona.  Elevada en el déficit de 21- hidroxilasa.   En las deficiencias parciales, con 17-OH-progesterona basal normal o en el límite alto de la normalidad, puede ser necesaria una prueba de estimulación con ACTH para evidenciar el patrón hormonal característico.

Estradiol y destrona.  El estradiol es secretado fundamentalmente en el ovario.  La estrona se produce sobre todo a partir de la androstenodiona en el tejido adiposo.   Los estrógenos aumentan como  resultado del exceso de andrógenos o de su conversión estrógenos y también en algunos tumores ováricos.

Sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEA-S).  Esta determinación ha desplazado a la medida de 17-cetosteroides en orina, mucho más engorrosa.  Su elevación es frecuente en las mujeres con hirsutismo, pero si  sus valores son superiores a 400 ug/dl ello indica secreción androgénica por las adrenales, como en la hiperplasia suprarrenal congénita, y más de 800 ug/dl es propio de tumores suprarrenales.

Prolactina y hormonas tiroideas (TSH y T4 libre).   Permiten descartar hiperprolactinemia y disfunción tiroidea, respectivamente.

Cortisoluria de 24 horas, cortisolemia tras supresión con dexametasona.  Cuando exista sospecha de Cushing.

Testosterona y DHEA-S tras supresión con dexametasona.  Puede ser útil en el diagnóstico diferencial entre el hiperandrogenismo de origen ovárico y el suprarrenal.

Androstanediol-glucuronido (3-alfa-diol-glucurónido).  Es el metabolito de la dihidrotestosterona formado e extrahepáticamente.  Su significación Clínica y su utilidad en el estudio del hirsutismo son muy polémicas.

Ecografía ovárica.  Clásicamente, el síndrome de ovario poliquístico se caracterizaba por ovarios grandes, con múltiples quistes en su superficie, estroma abundante, degeneración de la granulosa y cápsula gruesa.  Sin embargo, se ha demostrado que esta misma morfología puede encontrarse en mujeres normales y que, por otra parte, los ovarios poliquísticos pueden ser ecográficamente normales.  La ecografía permitirá también descubrir tumores ováricos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES
PARA ESTUDIO DEL HIRSUTISMO

Niveles plasmáticos
Testosterona libre
Delta-4-androstenodiona
Gonadotrofinas
Sulfato de desidropiandrosterona
17-hidroxi-progesterona
Estradiol
Estrona
Prolactina  
Hormonas tiroideas (THS y T4 libre)
Ecografia ovárica  (Rnm)

    TRATAMIENTO DEL HIRSUTISMO

Terapéutica Física
Terapéutica Farmacológica
  • Anticonceptivos orales
  • Antiandrógenos
- Espirolactoma 100-200 mg/día
-Acetato de ciproterona50-100 mg/día
  (días 5 al 15) y etinilestradiol: 35 ug/día 
  (días 5 al 25) 2 mg/día y etinilestradiol: 35 ug/día
-Flutamida 250 mg/ 8– 12 horas
  • Glucorticoides
    Dexametasona (0.25-0.5 mg) o prednisona (2.5 mg) en dosis única nocturna
  • Análogos LHRH
    Gonadorelina, leuprolide, nafrelina (posible asociación a estrógeno y gestágenos)
  • Ketoconazol 400–100 mg/día
  • Finasterida 5 mg/día

 

TRATAMIENTO
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE SME. OVARIO POLIQUISTICO

Acné Alopecia
Androgénica
Acantosis
Nigricans
Hirsutismo
Supresión ovárica Supresión ovárica Supresión ovárica
Terapias Físicas
  • Anticonceptivo
    Progestacionales
  • Anticonceptivo
    Progestacionales
  • Retinoides
    locales
  • Retinoides
    sistémicos
Antiandrógenos Antiandrógenos
  • Calcipotriol
Antiandrógenos
  • Ciproterona (CP)
  • Ciproterona (CP)
  • Flutamida megadosis
  • Flutamida (F)
  • Flutamida (F)
  • Ciproterona
  • CP + F
  • CP + F
  •  Finasteride megadosis
  • Finasteride

IV – ACANTOSIS NIGRICANS

En caso de hiperinsulinemia, lo insulina presenta tasas elevadas en la sangre y no pudiendo fijarse más sobre receptores de insulina tiene tendencia a fijarse en forma importante sobre receptores IGF – 1 (factor símil a insulina = receptores a somotomedina), lo que lleva a una acción fuertemente anabolizante sobre diversos tejidos. Los queratinocitos presentan receptores para IGF- 1.

En piel presenta hiperplasia epidérmica.  En queratinocitos se ha demostrado receptores para insulina  IGF- 1.

TERAPIAS FISICAS

Decoloración: Se intenta suprimir parcial o totalmente el pigmento del pelo, cosméticamente aceptable en mujeres de piel clara.  El ingrediente activo: peróxido de hidrógeno al 6%.

Rasurado : Medio no aceptado por la mayoría.

Electrolisis: 50% de los pelos vuelven a crecer.  El  sistema  coagula el área del bulbo.  Se inserta una aguja que sigue el recorrido del folículo, a lo que se da un estímulo de débil voltaje.

Depilación con Pinza:  Método doloroso y apto para  zonas con escaso pelo.

Depilación con cera: Procedimiento eficaz para el labio superior, requiere que el pelo tenga una longitud mínima de 1 mm.

Depilación con sustancias químicas: Sustancias que reducen los puentes de disulfuro de la corteza del tallo piloso (tioglicolato calcio).  Se dejan actuar entre 5 – 15 min.