DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
CON MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

De todos los nutrientes, hay algunos especialmente importantes para la salud de la piel.
Destacan entre ellos:

 

  1. Vitaminas
    1.a.- Vitaminas Hidrosolubles:
    Riboflavina o B2
    Niacina
    Ac. Ascórbico o vitamina C
    Retinol y Betacaroteno (provitamina) o vit. A

    menos importantes son:
    Tiamina o B1 - Piridoxina o B6
    Ac. Fólico - Cianocobalamina o B12
    Biotina

    1.b.- Vitaminas Liposolubles:
    Retinol y Betacaroteno (provit) o vitamina A vitamina K

  2. Oligoelementos Zinc
  3. Acidos grados esenciales (linoleico y linolénico):

Anecdótico actualmente, sólo se ve en nutrición parenteral prolongada sin lípidos, niños de muy bajo peso al nacer y función absortiva gastrointestinal muy deteriorada. Clínicamente semeja al déficit de niacina.

Dra. Hortensia Carvallo H.
Unidad de Asistencia Nutricional
Hospital Regional "Gmo. Grant Benavente, Concepción.

 

Los depósitos de vitaminas tienen diferentes envergadura en nuestros tejidos; frente a una mala alimentación o una situación de pérdida de nutrientes, algunas se depletan en pocas semanas y otras en varios años.

Las lesiones dérmicas pueden ser el síntoma más frecuente de desnutrición en niños pobres, mal alimentados, en el tercer mundo, y se ven tanto en la desnutrición de predominio proteico (Kwashiorkor) como en la de predominio calórico (Marasmo).

En el Marasmo o desnutrición energético-proteica, la piel está seca, suelta, arrugada, con pérdida de la grasa subcutánea. Los pacientes tienen "cara de mono" y pelo delgado o pérdida de él.

El Kwashiorkor es un modelo clínico asociado a mala ingesta proteica, y exceso de carbohidratos. Hay edema periférico por hipoalbuminemia, con zonas de peladuras de la piel en las que se mezcla hiper e hipopigmentación (llamado dermatosis de piel esmaltada). También hay anemia e hipolipidemia. Cuando han habido episodios de ingesta proteica adecuada, pueden alternarse bandas de pelo normalmente pigmentado y otras rubio-rojizo (signo de la bandera). También hay uñas y pelo delgados, de lento crecimiento.

El marco clínico para Marasmo y Kwashiorkor son ingesta inadecuada debido a problemas socioeconómicos, elección de dieta, enf. mental o física subyacente, o enteropatías perdedoras de proteínas. Típicamente ocurren múltiples deficiencias simultáneas. El tratamiento consiste en cuidadoso reemplazo nutricional; hay disminución de la tolerancia a grasas y otros alimentos y reserva cardíaca disminuida. Los signos cutáneos mejoran lentamente.

CAUSAS GENERALES DE HIPOVITAMINOSIS

Existen varias circunstancias en las cuales ocurren enfermedades nutricionales:

  1. Ingesta potencialmente inadecuada:

    - niños y ancianos
    - pobres y abandonados
    - inmigrantes del 3er. mundo
    - alcohólicos
    - anorexia - bulimia
    - dietas extrañas, debilitantes (< 1.200 cal/día)

  2. Enfermedades agudas y crónicas severas, que cursan con hipermetabolismo e hipercatabolismo (SIDA, Ca metastásico).
  3. Absorción anormal de nutrientes:

    - cirugía gástrica o intestinal
    - Uso prolongado de ATB
    - Enf. GI asociadas con malabsorción (sprue, Crohn, insuficiencia pancreática).

  4. Interferencia con el metabolismo de nutrientes

    - enfermedad hepática.
    - medicamentos

  5. Defectos genéticos metabólicos o déficits de enzimas. Raro, se presenta en período neonatal o infantil.

DESCRIPCION CLINICA DE LOS DEFICITS VITAMINICOS.-

Vitaminas Hidrosolubles en orden de clasificación.

  • Vitamina B1 (TIAMINA).-

La mayor causa de déficit de B1 en USA es malabsorción asociada a déficit de folato (por mecanismo desconocido) por alcoholismo (que de por sí afecta la movilización de B1 desde el enterocito); también por una dieta oriental en base a arroz refinado.

Los síntomas y signos cutáneos son escasos y consisten en edema generalizado, lengua roja y ardiente, y sensación de plantas quemantes.

Los signos neurológicos son los más prominentes, como encefalopatía de Wernicke o como síndrome de Korsakoff y/o como neuritis periférica, que induce pérdida muscular (Beriberi seco).

En déficit de tiamina aumentan el nivel sanguíneo de ác. pirúvico y muchas veces de ác. láctico, por lo que los síntomas neurológicos por carencia pueden ser secundarios a trastorno del metabolismo de carbohidratos, o a insuficiente producción de grupos acetil "activos" a partir de ác. pirúvico, necesarios para síntesis de acetil colina, a su vez indispensable para la transmisión del impulso nervioso a nivel de las sinapsis. La cardiopatía, que produce edema, se llama Beri Beri húmedo.

  • Vitamina B2 (RIBOFLAVINA).-

Se debe a exocarencia (alimentarla) o a Diálisis crónica.

Entre los signos cutáneos prominentes de la Arriboflavonosis está el síndrome oro-oculo-genital, que consiste en queilosis y estomatitis angular (similar a lo que se ve en déficit de vit. A, C, Ac. Pantoténico y B6), lengua suave, erupción similar a la dermatitis seborreica en el área perioral, seborrea pelagroide en genitales masculinos, pudiendo ocurrir liquenificación del escroto (ancianos diabéticos) y femeninos (vulvitis pelagrosa), y signos oculares que son vascularización corneal y queratitis intersticial. Este síndrome se ve más frecuentemente como componente de un déficit mixto de complejo B.

  • Vitamina B3 (NIACINA).-

Existe como 2 compuestos similares, llamados Ac. Nicotínico y Nicotinamida (niacina), que proceden de conversión del triptófano dietario. La desnutrición proteicocalórica severa, dietas deficientes en triptófano (alcoholismo crónico o manías dietarias) o alteraciones en el metabolismo del triptófano (ej. carcinoide, síndrome de Hartnup, o terapia con HIN, 5-FU o 6-mercatopurina), malabsorción gástrica, e históricamente las dietas en base a maíz (niacina unida a otro compuesto además de insuficientes proteínas de alto valor biológico) pueden llevar al síndrome de deficiencia de niacina, llamado Pelagra.

La Pelagra se caracteriza por dermatitis, diarrea, demencia y "death" (las 4 D). Existe un eritema escamoso o erosionado, hiperpigmentado, en las zona expuestas al sol (cara, parte anterior del cuello, antebrazos y dorso de las manos). Son lesiones bien delimitadas, simétricas, que oscurecen y descansan rápido. El compromiso del cuello es llamado collar de Casals. Hay una prominencia de glándulas sebáceas en cara y tórax, llamada "piel de ganso", resultado del aspecto amarillo granuloso de la piel. Muchas veces las palmas están amarillas y hay líneas transversales opacas en las uñas. También ocurre el síndrome oro-oculo-genital. Tratarla lleva a rápida mejoría de las lesiones mucocutáneas.

  • Vitamina B6 (PIRIDOXINA).-

El alcoholismo y la interferencia de drogas con el metabolismo de la piridoxina (ej. HIN, hidralazina, o D-penicilamina) son las causas para que un déficit de B6 ocurra. Los ACO también pueden alterar su metabolismo, pero rara vez llevan a síntomas de déficit.

Los signos cutáneos más típicos incluyen una erupción facial similar a la dermatitis saborreica, con enrojecimiento y descamación del centro de la cara, glositis dolorosa y estomatitis angular. Puede haber una dermatosis parecida a la pelagra. Además, conjuntivitis. Otros síntomas son anorexia, malestar general y polineuropatía. Aunque el requerimiento diario es 1-2 mg/d, con las drogas mencionadas puede subir a 30-100 mg/d. Las lesiones orales mejoran a los pocos días de la terapia, y las lesiones dérmicas en semanas.

  • ACIDO FOLICO.-

La carencia ocurre por déficit de ingesta, malabsorción intestinal, interacción con algunas drogas (anticonvulsivantes, ACO, antineoplásicos, trimetoprim).

Ocurre vitiligo como hallazgo asociado en pacientes con déficit de folato. También puede haber glositis, vulvovaginitis y maculopápulas. El déficit de ácido fólico puede ocurrir en conjunto con déficit de B 12.

  • Vitamina B12 (CIANOCOBALAMINA).-

El déficit ocurre por déficit por una disminución del factor intrínseco gástrico asociado a anemia perniciosa, o post gastrectomía, o por mala absorción tal como la causada por sobrecrecimiento bacteriano en el intestino, u otros factores que produzcan malabsorción.

Se pueden observar vitiligo y poliosis (encanecimiento prematuro) en pacientes con anemia perniciosa. También se puede encontrar hemorragias cutáneas, ulceraciones acrales, distrofias de las uñas, trastornos de la secreción del sudor (hipovitaminosis B 12 neuropática) y cuadros parecidos a la acrodermatitis enteropática. Son raras la hiperpigmentación, particularmente de las áreas de flexión y superficies palmares y plantaras y las líneas de las uñas pigmentadas. El reemplazo de B 12 parenteral es en dosis iniciales de 1 mg/semana por 1 mes, y luego 1 mg. al mes. Las lesiones cutáneas son lentas en mejorar.

  • BIOTINA.-

El déficit ocurre raramente como un evento adquirido, por ej. asociado a ingesta de huevos crudos (supresión del equilibrio avidina/biotina) o como resultado de la absorción alterada desde un intestino corto, o por prolongada terapia antibiótica. También. puede ocurrir raramente en formas neonatales o infantiles causadas por deficiencias genéticas de enzimas.

En estas formas puede haber alopecia, palidez, xerosis y una erupción perioral e intertriginosa roja, erosionada o descamativa en cuero cabelludo y otras regiones. También puede haber blefaritis, despigmentación de cabellos y piel (color pálido-grisácea), rinitis, lengua pálida y atrofia de papilas.

  • Vitamina C (AC. ASCORBICO).-

La vitamina C es un importante cofactor para el metabolismo normal del colágeno. La enfermedad por déficit se llama Escorbuto. Los grupos de pacientes afectados clínicamente por este desorden son individuos mayores o en hogares, con ingesta inadecuada de frutas y vegetales frescos o aquellos que abusan del alcohol. Aparece clínicamente post-stress agregado (infección, esfuerzo).

La hiperqueratosis folicular con "cabellos en tirabuzón" o "piel de gallina" es un signo cutáneo precoz. También pueden ocurrir púrpura perifolicular sobre todo en las piernas o zonas de trabajo muscular, equimosis generalizadas y encías friables, que sangran al cepillarse, incluso laxitud y caída de los dientes. Otro signo notable es la mala cicatrización de heridas, Además, hay debilidad, astenia, baja de peso e irritabilidad. Terapia de reemplazo lleva a rápida mejoría, en días, de las hemorragias y enfermedad de las encías, y más lentitud en la regresión de los otros signos.

Vitaminas Liposolubles.

  • Vitamina A

Vitamina liposoluble de depósito en el hígado, que es esencial para la visión, metabolismo de los carbohidratos, síntesis de glicoproteínas, e integridad de superficies epiteliales. La desnutrición proteico-calórica severa, las enfermedades hepáticas y malabsorción de grasas se asocian con déficit de vit. A.

El hallazgo cutáneo principal es piel muy seca, de color gris ceniza, por menor actividad de glándulas sudoríparas y sebáceas. Ocasionalmente puede haber hiperqueratosis folicular (phrynoderma) similar al déficit de vitamina C. Puede ocurrir también hiperqueratosis de mucosas. Los signos oculares incluyen xerosis conjuntival, luego corneal (manchas de Bitot), y queratomalacia (úlcera no inflamatoria por desecación cor-neal extrema), con ceguera nocturna o hemeralopia o nictalopía como síntoma común de presentación. Puede sumarse encanecimiento, alopecia, y estrías horizontales de uñas. Otros signos son afonía, traqueitis, bronquitis, hiposmia y aquilia. La mejoría cutánea con el tratamiento es lenta.

  • Vitamina K.-

Esta vitamina liposoluble puede llegar a ser deficiente trastornos de la función hepática, en postoperados asociado a antibióticos; en malabsorción de grasas, o como resultado de interferencia por drogas, ej. cefalosporinas, salicilatos en exceso o warfarina.

El signo principal está relacionado a la dificultad para coagular, dando púrpura o hemorragias. El diagnóstico puede ser confirmado por tiempo de protrombina y el tratamiento es de 5-10 mg/día de vit. K parenteral. Las mismas inyecciones de vit. K pueden asociarse a inflamación local, y raramente con esclerosis localizada similar a la morfea.

Sobre todo en el caso de ingesta inadecuada, la norma son los déficits mixtos, y puede haber superposición de hallazgos clínicos. La terapia por lo tanto es con polivitaminicos, además de cambios en la dieta si es posible (alimentación balanceada).

VITAMINAS

RDA

DOSIS TERAPEUTICA

A

4.000 - 5.000 UI

100.000 - 300.000 UI

B 1

0,5 mg / 1.000 cal.

Hasta 25 mg/día, oral o IM

B 2

1,2 - 1,6 mg.

5 - 20 mg/día

Niacina

15 - 20 mg.

150 - 500 mg/día

C

60 mg.

100 - 300 mg/día

 

Los polivitamínicos varían enormemente en el aporte de cada vitamina; no todos contienen todas las vitaminas, y algunos contienen minerales, en cantidades diversas. Por ello es importante revisar la composición del fármaco elegido, de acuerdo a las características más acentuadas del cuadro clínico. La dosis habitual es de 1 ó más al día (hasta 3).

Ejemplos de fluctuaciones en los contenidos de los polivitamínicos:

B 1: 0,9 - 20 mg. B 2: 1,2 - 10 mg.
Niacina:
10 - 100 mg. Vit. C: 60 - 600 mg.

Vitaminas exclusivas por vía oral:

Riboflavina: comp. de 10 mg.
Ac. Nicotínico: comp. 50 mg. sólo disponible en hospitales
Vitamina C:
100, 500, 1000 y 2000 mg. comp. masticables o efervescentes.

Vitaminas inyectables:

 

B 1

B 2

Niacina

Vit. C

Tiamina 30 mg.      
Tol 12 o Neurobionta 100-200      
Benutrex 1000 40 mg.

10 mg.

80 mg.

 
MVI-12 3 mg.

3,6 mg.

40 mg.

100 mg.

Vitamina C      

100 mg.

(sólo hospital)

Vitamina K:
Konakion 10 mg.
(K 1 o Fitomenadiona), IM o EV
Fitomenadiona Biosano,
10 mg. IM
Fitoquinona, 10 mg IM

DEPLECION AGUDA DE NUTRIENTES.-

  • Cuadros tales como:
    Necrolisis Epidermotóxica
    S. de Stevens-Johnson
    Quemados BS > 30%
    Escaras extensas y profundas, pueden necesita un soporte nutricional especial, a veces nutrición Enteral o Parenteral.
  • Cicatrización.-
    Es un proceso biológico dinámico de reparación, que se divide en 3 fases: Inflamatoria, Proliferativa y de Maduración. Para superar estas fases se requiere fundamentalmente de algunos nutrientes: Proteínas, Vitaminas y Zinc.

ZINC.-

Oligoelemento cuyo déficit puede ocurrir por:

  1. Falla en la absorción:
    a) Acrodermatitis Enteropática: Condición genética autosómica recesiva, en que el ligante de Zinc de la pared intestinal es poco eficiente. Cursa con alopecía, dermatitis característica y diarrea.
    b) Mala absorción por otras causas:
    unión a agentes quelantes, como los filatos en fibras muy ricas en fibra, sprue celiaco, síndrome de intestino corto, insuficiencia pancreática.
  2. Ingesta inadecuada:
    Fórmulas de niños, ciertas dietas, anorexia nerviosa, vegetarianos, nutr. parenteral sin aporte de Zinc.
  3. Aumento de las pérdidas:

Diarrea aguda severa, diarrea crónica, en inflamación intestinal, hipercatabolismo, cirrosis alcohólica, síndrome nefrótico, dermatosis exfoliativas generalizadas, sudoración profusa, ingesta de alcohol, diálisis crónica.

Los signos cutáneos del déficit de Zinc son una erupción erosiva, pustular, inflamatoria, alrededor de la boca, en áreas sacrales y en el área genital. Puede haber pústulas, paroniquia, glositis, queilitis y pérdida de cabello.

El diagnóstico se confirma por baja zincemia (< 121 ± 19 ug%)

El reemplazo de Zinc vía parenteral lleva a rápida recuperación cutánea (en días o semanas) y de la mayoría de las otras anormalidades. Las ampollas se diluyen en sueros de hidratación:

  • Sanderson tiene amp. de Sulfato de Zinc de 2,5 y 10 cc (17.6, 44 y 88 mg.) que contienen 2 mg. de Zinc x cc.
  • Biosano tiene amp. de Sulfato de Zinc de 10 y 20 cc., al 0,88% (88 y 172 mg.) que contienen 2 mg. de Zinc x cc. Por vía oral existen más alternativas:
  • Antioxidantes que contienen generalmente 7.5 mg. de gluconato de Zinc.
  • Polivitamínicos (Materna, Polper B) que contienen 15 mg. de Zinc. Otros polivitamínicos contienen entre 1 y 3 mg. de Zinc.
  • Zinc "natural", contenido no confiable.

FIERRO.-

Palidez y coiloniquia (uñas en cuchara) se han asociado con el déficit de fierro. La pérdida leve difusa de pelo en mujeres jóvenes se ha asociado al hallazgo de bajo nivel sérico de hierro. La terapia de reemplazo mejora lentamente estos signos.

HALLAZGOS GENERALES QUE DEBERIAN
HACER SOSPECHAR
UN DEFICIT NUTRICIONAL SON:

  1. Cambios en el cabello:
    Ej. Alopecía difusa, cambios a la fase telógena (club hairs, en forma de bastos), disminución de la velocidad de crecimiento, cambios en la textura del pelo (quebradizo, opaco, delgado, o de un color más claro), o la aparición de fino lanugo en la cara;
  2. Cambios en las uñas:
    Quebradizas, crecimiento disminuido, o vetas pigmentadas;
  3. Signos periorales y mocosos:
    Queilitis, glositis (lengua roja y suave), encías friables, enrojecimiento y descamación perioral.

Cambios similares en el área genital con eritema, maceración y descamación/encostramiento puede ocurrir en varias deficiencias, s/t de vitaminas B, Zinc y biotina.

Xerosis, púrpura y cambios de pigmento ocurren comunmente en la piel en una cantidad de deficiencias, desde Escorbuto (vit. C) a desnutrición calórico-proteica a Pelagra (niacina). Puede haber hiperqueratosis perifolicular, poniendo la piel como "sandpaper" al tacto.

La posibilidad de superposición de déficits siempre debería considerarse.

BIBLIOGRAFIA

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  2. Harrison Principios de Medicina Interna Págs 551-564 13º edición Interamericana Me Graw - Hill 1994.
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