MENINGITIS POR LISTERIA MONOCYTOGENES:
Importancia de Factores de Riesgo

A pesar del progreso médico las infecciones del sistema nervioso central todavía constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad en la población pediátrica como en la adulta (1,2). En Medicina Interna las bacterias que habitualmente producen meningitis bacteriana adquirida en la comunidad son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis (1, 2, 3), aislándose con menor frecuencia Listeria monocytogenes, ya que este microorganismo es una causa poco frecuente de enfermedad en la población general (3), sin embargo, para algunos grupos en que se incluyen neonatos, mujeres embarazadas, ancianos y pacientes con inmunodepresión este patógeno puede producir una severa infección del SNC (3, 4). Por lo anterior nos ha parecido interesante comunicar dos casos de meningitis por L. monocytogenes en pacientes con factores de riesgo.

J. Aguilera A., S. Mella H.
Servicio de Medicina Interna Hospital
Clínico Regional de Concepción.
Departamento de Medicina Interna,
Facultad de Medicina,
Universidad de Concepción.

CASO CLINICO

CASO 1

Paciente de 30 años, sexo masculino, en tratamiento con prednisona por Lupus Eritematoso Sistémico, que comenzó con un cuadro de aproximadamente dos semanas de evolución caracterizado por compromiso progresivo del estado general, cefalea holocraneana de intensidad progresiva, fiebre y diaforesis vespertina por lo que consultó. Se le realizó punción lumbar, obteniéndose LCR de aspecto opalescente, cuyo estudio citoquímico fue compatible con meningitis bacteriana; el cultivo demostró desarrollo de un bacilo Gram (+) pequeña, cuya identificación microbiológica confirmó Listeria monocytogenes. Por lo anterior se indicó esquema con ampicilina 12 gramos al día repartidos en dosis cada cuatro horas (200 mg/kg/día) más gentamicina: 80 mg. cada 8 horas (5 mg/kg/día), ambos antimicrobianos por vía parenteral y durante tres semanas. Durante la primera semana de hospitalización presenta diplopía intermitente y nistagmus fino, por lo que se le realizó tomografía de cerebro y nueva punción lumbar. TAC no evidenció lesión encefálica y el estudio de LCR demostró mejoría en sus parámetros con cultivo (-) y adenosin deaminasa en LCR (ADA) de 15.3 U/L; posteriormente evoluciona favorablemente, con remisión de sintomatología y sin secuelas neurológicas tanto al alta como en sus controles en policlínico de Medicina Interna.

CASO 2

Paciente de 87 años, sexo masculino, hipertenso, portador de marcapasos definitivo, además de multiinfarto cerebral y bronquitis crónica. Ingresó con historia de tos productiva y fiebre de aproximadamente 1 semana de evolución, agregándose posteriormente desorientación progresiva y franco compromiso de conciencia que motivó hospitalización. Desde su ingreso, muy grave, en sopor, con signos meníngeos esbozados y neumonía confirmada tanto clínica como radiológicamente. Se manejó con antibioticoterapia agresiva y de amplio espectro para neumonía adquirida en la comunidad con sospecha de aspiración; a pesar de lo anterior evoluciona a la falla orgánica múltiple; se realizaron punciones lumbares seriadas, aislándose L monocytogenes, por lo que se inició ampicilina verificándose negativización del cultivo en el tercer estudio de LCR. Se realizó además TAC cerebral que no evidenció absceso cerebral, pero sí cambios compatibles con patología vascular cerebral.

Por otra parte, se evidenció un aumento progresivo del ADA en LCR con valores de 14.7 U/l y 27.2 U/l en los dos últimos estudios de LCR. Finalmente el paciente fallece en el día 14 de hospitalización en el contexto de un síndrome de disfunción orgánica múltiple, sin realizarse estudio necrópsico.

COMENTARIO

Como se señaló anteriormente las infecciones por L monocytogenes son poco frecuentes en la población general, sin embargo, existe un grupo de riesgo representado por neonatos, embarazadas, ancianos y pacientes con impedimento en la respuesta inmune celular como los transplantados en tratamiento inmunosupresor, u otros pacientes inmunodeficientes como aquellos con neoplasias hematológicas, SIDA y aquellos sometidos a terapia esteroidal, donde aumenta en forma significativa la posibilidad de contraer infección con esta bacteria (3, 4, 5). Por otra parte, si se considera la mortalidad atribuble a los cuadros meningoencefálicos adquiridos en la comunidad según el agente etiológico, la más alta es la producida por L monocytogenes, sí algunas series señalan una mortalidad de hasta un 22% (3). Debe recordarse asimismo, que la infección a nivel del SNC por este patógeno presenta algunas características particulares en relación a la infección meníngea por S. pneumoniae y N. meningitidis; entre éstas se cuentan: presentación usualmente aguda, pero puede ser subaguda y semejar una meningitis TBC; es menos frecuente la presencia de rigidez de nuca (ausente 15-20% de los casos) y en cambio se observan con mayor frecuencia en esta infección, compromiso del parénquima cerebral (abscesos y/o meningoencefalitis), convulsiones (al menos 25%), fluctuación del estado de conciencia, ataxia, tremor y mioclonias 15 a 20% de los casos y positividad de hemocultivos (75%). Desde el punto de vista de laboratorio la tinción de Gram del LCR es negativa en la mayoría de los casos (positividad en < 40%), mientras que la glucosa es normal en la mayoría de los casos (> 60% son normales), existiendo además, un predominio de células mononucleares en 1/3 de los casos (3, 4, 5, 6).

Finalmente queremos enfatizar que, en base a los casos presentados y a la revisión bibliográfica (3, 4, 5, 6), todo paciente con un cuadro de meningitis que presenta los factores de riesgo ya señalados, debe ser empíricamente tratado con un esquema que incluya un antimicrobiano activo sobre L. monocytogenes (ampicilina) y si bacteriológicamente se confirma la presencia de esta bacteria creemos necesaria la adición de un segundo agente activo: aminoglicósido o cotrimoxazol (3, 6, 7).

BIBLIOGRAFIA

  1. Quagliarello VJ., Scheld WM. Treatment of bacterial meningitis. N Engl J. Med. 1997; 336:708:715.
  2. Rockowitz J., Tunkel AR. Bacterial meningitis. Practical guidelines for management. Drugs. 1995; 50:838-853.
  3. Lorber B. Listeriosis. Clin Infect Dis. 1997; 24:1-11.
  4. Armstrong D. Listeria monocytogenes. En: Mandell GL., Bennett, JE., Dolin R. Eds. Principles and practice of infectious diseases. Churchill Livingstone: Nueva York. 1995: 1881-1885.
  5. Cherubin CE, Appleman MD, Heseltine PNR, et al. Epidemiological spectrum and current treatment of listeriosis. Rev Infect Dis. 1991; 13:1108-1114.
  6. Lorber B. Listeria. En: Schlossberg D. Ed. Current therapy of infectious disease. St. Louis, Missouri. Mosby-Year Book, 1996: 434-437.
  7. Vay C., Melero M., Mattera J. et al. Serositis extensa por Listeria monocytogenes. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1996; 14:402.