Dr. Gonzalo Klaassen P.
Neurología Dpto. Especialidades
Facultad de Medicina
Universidad de Concepción

La frecuencia relativa de cada uno de estos tipos de AVE ha ido cambiando con el transcurso de los años gracias a mejores métodos de estudio de dicha patología (TAC, RNM, Holter, Ecocardiograma, etc.). A continuación se muestran los resultados de los estudios más importantes.

*Hemorragias intraparenquimatosa y subaracnoideas

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:

1. Trombosis arteroesclerótica.
2. Hemorragia cerebral hipertensiva.
3. Crisis isquémica transitoria.
4. Embolismo.
5. Rotura de aneurismas o MAV.
6. Vasculitis.
7. Tromboflebitis.
8. Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico).
9. Traumatismos de arteria carótida.
10. Aneurisma aórtico disecante.
11. Hipotensión sistémica.
12. Jaqueca con déficit neurológico.

LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:

1. Hipertensión arterial.
2. Diabetes.
3. Obesidad e inactividad física.
4. Adicción a drogas.
5. Hiperhomocistinemia.
6. Fibrinógeno.
7. Raza.
8. Factores hereditarios.
9. Anticuerpos antifosfolípidos.
10. Placas ulceradas en la aorta.
11. Tabaco.
12. Anticonceptivos orales.
13. Alcohol.
14. Crisis isquémicas transitorias.
15. Lípidos.
16. Factores cardíacos.

La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro vasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de enfermedad es la hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido por un AVE, también puede ser causado por otras patologías, como tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc. Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro vasculares y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de comienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días. De esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva el nombre "accidente".

En un cuadro de perfil vascular existirán a su vez ciertas características clínicas que nos podrán orientar hacia uno u otro.

LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:

1. Déficit motor.
2. Déficit sensitivo.
3. Déficit motor y sensitivo.
4. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
5. Alteraciones del lenguaje.
6. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia).
7. Vértigo, mareos.
8. Crisis epilépticas.
9. Compromiso de conciencia.
10. Cefalea.
11. Náuseas y vómitos.
12. Signos meningeos.
13. Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR

1. Arteria oftálmica.

1. Ceguera monocular.

II Arteria cerebral anterior.

1. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).
2. Déficit sensitivo contralateral.
3. Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
4. Incontinencia.
5. Bradikinesia.
6. Mutismo akinético, abulia.

III Arteria cerebral media.

1. Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).
2. Déficit sensitivo contralateral.
3. Afasia (hemisferio izquierdo).
4. Hemianopsia.
5. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
6. Apraxia (hemisferio izquierdo).

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR

I Síntomas

1. Vértigo.
2. Ataxia de la marcha.
3. Paraparesia.
4. Diplopia.
5. Parestesias.
6. Alteraciones visuales.
7. Disfagia.

II Signos

1. Nistagmus.
2. Parálisis mirada vertical.
3. Oftalmoplejía internuclear.
4. Síndromes alternos.
5. Paraparesia.
6. Hemianopsia.
7. Disartría.

EVALUACION Y MANEJO

En el manejo de un AVE se recomiendan los siguientes pasos:

I Hospitalización.
II Historia Clínica.
III Examen físico y neurológico.
IV Tac Cerebro.
V Laboratorio.

A. Hemograma - VHS.
B. Glicemia.
C. Creatininemia.
D. Electrolitos plasmáticos.
E. Orina completa.
F. VDRL.
G. Perfil lipídico.
H. Tiempo de protrombina - TTPK.

VI Electrocardiograma.
VII Ecocardiograma.
VIII RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas).

En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral por minuto. El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral y produce daño tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 grs. de tejido. Vecina al área infartada se distingue una zona de "perfusión marginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función es potencialmente reversible. Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas terapéuticas y de sostén en el manejo del infarto cerebral.

TRATAMIENTO

I Medidas generales

A. Vía aérea. Oxígeno.
B. Presión arterial (no bajarla en exceso).
C. Hidratación y electrolitos.
D. Cambios de posición.
E. Elevación cefálica.
F. Nutrición.
G. Sonda Foley o preservativo.
H. Prevención trombosis venosa profunda.
I. Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico.

La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs.

Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución. Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico).

Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento).

Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral en los AVE. El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico.

Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el pattern respiratorio.

Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la cratininemia.

HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA
SINTOMAS Y SIGNOS

I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)

- Hemiplejia.
- Defecto hemisensitivo.
- Hemianopsia homónima.
- Desviación de la mirada hacia lado lesión.
- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).

II Hemorragia Talámica

- Defecto hemisensitivo.
- Hemiparesia.
- Parálisis mirada hacia arriba.
- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).
- Compromiso de conciencia.

 

III Hemorragia Cerebelosa

- Cefalea, vómitos, ataxia.
- Pupilas pequeñas, nistagmus.
- V y VII Par ipsilateral.
- Compromiso de conciencia.

IV Hemorragia Pontina

- Coma.
- Pupilas puntiformes.
- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
- Tetraplejia.
- Postura de descerebración.

V Lobar

- Occipital: Hemianopsia.
- Temporal: Afasia.
- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.

CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL MAS FRECUENTE SON:

I Hipertensión Arterial

A. Hipertensión crónica.
B. Encefalopatía hipertensiva.

II Alteraciones vasculares

A. Aneurismas.
B. MAV.
C. Angiomas.

III Arteriopatías

A. Angiopatía amiloide.
B. Arteritis.

IV Condiciones hemorragíparas

A. Anticoagulantes.
B. Agentes fibrinolíticos.
C. Discrasias sanguíneas.

V TEC

VI Hemorragia en lesiones preexistentes

A. Tumores.
B. Granulomas.
C. Meningitis.
D. AVC isquémico ® hemorrágico.

VII Drogas

A. Cocaína.
B. Pseudo efedrina.
C. Fenil propanolamina.
D. Anfetamina.

VIII Espontáneas

DIAGNOSTICO

I Clínico

II TAC

III Exámenes generales

- Hemograma - VHS.
- Glicemia.
- Creatininemia.
- Electrolitos plasmáticos.
- Orina completa.
- VDRL.
- Perfil lipídico.
- Tiempo de protrombina - TTPK.

TRATAMIENTO ETAPA AGUDA

I Medidas generales

1. Presión arterial.
2. Vómitos ® Sonda NG.
3. Hidratación y Eléctrolitos.
4. Vendaje extremidades inferiores.
5. Cambios de posición.

II Manejo del edema cerebral e hipertensión intracraneana

1. Manitol.
2. Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg).

III Cirugía

1. Hematomas lobares con hipertensión IC.
2. Hematomas cerebelosos con hipertensión IC.

CRISIS ISQUEMICA TRANSITORIA

CARACTERISTICAS GENERALES

1. Déficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menos de 24 horas.

2. La mayoría: < 1 hora; CIT carotídea: 14 minutos y CIT vertebral: 8 minutos.

3. Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral)

- 25 - 30% en los 5 años siguientes.
- 12 - 13% en el primer año.
- 4 - 8% en el primer mes.

4. Causas

- embolización desde placa en bifurcación carotídea.
- reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación.
- embolia cardiogénica.
- ateroesclerosis intracraneana.
- enfermedad de pequeño vaso (perforantes).

MANIFESTACIONES CLINICAS

I Carotídeo

A. Amaurosis fugaz.
B. Hemianopsia.
C. Hemiparesia.
D. Hemiparestesia.
E. Afasia.

II Vertebro Basilar

A. Disartria, diplopia, vértigo, ataxia.
B. Nervio craneano ipsilateral y extremidad contralateral.
C. Déficit visual bilateral, cuadriparesia.

Síntomas aislados (vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) o síntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no deben considerarse como CIT.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Migraña.
2. Crisis epilépticas parciales.
3. Hipoglicemia.
4. Crisis psicógenas.
5. Esclerosis múltiple.
6. Síncope.
7. Hipotensión ortostática.
8. Lesiones estructurales (HSD, tumor).
9. Parálisis periódicas.
10. Síndromes amnésicos.

EVALUACION

I Etapa

1. Ex. Físico: vasos del cuello.
2. Hemograma, VHS, glicemia, perfil lipídico, creatininemia.
3. Tiempo de protrombina, TTPK.
4. Electrocardiograma.
5. TAC o RNM.
6. Ecodoppler carotídeo, angiografía por resonancia magnética.

Il Etapa

1. Ecocardiograma transtorácico.
2. Ecocardiograma transesofágico.
3. Arteriografía cerebral.
4. Ac. antifosfolípidos.

III Etapa

1. Holter.
2. Estudio condiciones protrombóticas (proteína C, proteína S, antitrombina III).

TRATAMIENTO

I Reducir riesgo

manejo factores de riesgo.

II Tratamiento médico

1. Aspirina 325 mg/día, o
2. Ticlopidina 250 mg c/12 hrs.

III Tratamiento quirúrgico

(Endarterectomía carotídea)

1. Sintomáticos con estenosis > 70%.
2. Sintomáticos (CIT a repetición a pesar de tratamiento ASA) con estenosis entre 30-69%.
3. Asintomáticos con estenosis > 70%.

CAUSAS DE EMBOLIA CEREBRAL

I Cardíacas

A. Alto riesgo embólico.

1. Infarto del miocardio.
2. Prótesis valvulares.
3. Estenosis mitral.
4. Fibrilación auricular.
5. Mixoma auricular.
6. Cardiomiopatía dilatada.
7. Endocarditis.

B. Bajo riesgo embólico

1. Prolapso válvula mitral.
2. Persistencia foramen oval.
3. Aneurisma auricular septal.
4. Calcificación aórtica.
5. Cardiomiopatía hipertrófica.

II No cardíacas

A. ATE de aorta, vasos extra e I.C.
B. Trombosis venosa pulmonar.
C. Embolia grasa, aérea, femoral.

CAUSAS DE TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

I Alteraciones Hematológicas

A. Deficiencia antitrombina III.
B. Antinconceptivos orales.
C. Policitemia.
D. Anemia hemolítica.
E. Puerperio y lactancia.
F. Leucemia.
G. Carcinoma.
H. Síndrome neurótico.
I. CID.
J. Terapia androgénica.

II Alteraciones de la pared

A. Carcinoma.
B. Linfoma.
C. MAV.
D. Sarcoidosis.
E. Leucemia.
F. Meningitis.
G. Otitis media crónica.
H. Granulomatosis de Wegener.
I. Aspergilosis.
J. Mastoiditis.

III Alteraciones del FSC

A. Insuficiencia cardíaca.
B. Caquexia.
C. Trombosis arterial cerebral.
D. Deshidratación.

VASCULITIS DEL SNS

I Vasculitis del SNC

A. Angeitis granulomatosa del SNC.
B. Síndrome de Cogan.
C. Arteritis aislada en médula.

II Vasculitis Sistémica

A. Arteritis temporal.
B. Poliarteritis nodosa.
C. Arteritis Takayasu.
D. Granulomatosis de Wegener.
E. Púrpura de Schonlein-Henoch.

III Mesenquimopatías

A. LES.
B. Esclerosis sistémica progresiva.
C. Síndrome de Sjögren.
D. Artritis reumatoide.
E. Polimiositis / dermatomiositis.

IV Infecciones

A. TBC.
B. Sarcoidosis.
C. Sífilis.
D. Enfermedad de Lyme.
E. Mucormicosis.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

I Síntomas

Cefalea.
Vómitos.
Síndrome meníngeo.
Compromiso de conciencia.
Fotofobia.
Dorsolumbalgia.

II Signos

A. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. III Par ipsilateral.
B. Aneurisma de la comunicación anterior:

Confusión mental.
Paresia Crural.
Barbinski bilateral.

C. Aneurisma de la arteria cerebral media:

Hemiparesia.
Afasia.

D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior.

Hemianopsia homónima.

ESCALA DE HUNT Y HESS
Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)

GRADO I:

- Asintomático
- Cefalea y Sind. meningeo leve

GRADO II:

- Cefalea moderada a severa
- Síndrome meningeo
- Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal

GRADO III:

- Somnolencia, confusión, déficit focal leve

GRADO IV:

- Sopor o coma superficial
- Hemiparesia moderada a severa
- Rigidez de descerebración
- Alt. neurovegetativas

GRADO V:

- Coma profundo

CAUSAS DE DETERIORO NEUROLOGICO EN UN AVC

I Cerebrales

A. Edema citotóxico ® herniación
B. Recurrencia del AVC

1. Embolismo
2. Trombosis progresiva
3. Hipoperfusión

C. Fluctuación del déficit primario
D. Transformación en hemorrágico
E. Convulsiones
F. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

II Factores sistémicos

A. Cardíacos

1. Arritmias
2. Infarto del miocardio
3. Insuficiencia cardíaca congestiva

B. Pulmonares

1. Neumonía por aspiración
2. Embolismo pulmonar

C. Septicemia

D. Metabólicas

1. Alteraciones hidroelectrolíticas
2. Hipoglicemia

E. Renales

BIBLIOGRAFIA

1. "Prínciples of Neurology", Adams - Victor - RopperSixth Edition, 1997
2. "Cerebral Ischemia: Treatment and Prevention", Neurological clinics H.J.M. Barnett – V. Hachinski February, 1992.
3. "Cerebrovascular Disorders", American Academy of Neurology Annual Meeting, 1993
4. "Neurological Differential Diagnosis", John Pattern 2nd Edition, 1996
5. "Current Therapy in Neurologic Disease", Richard T. Johnson, 1997