TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Estudio Multicéntrico Concepción

Dres. Mónica Cerón M., Eduardo Lecannelier F., Carlos Ortega R., Sergio Micco G., Carlos Otero V., Jorge Munzenmayer., Sergio Opazo S., Rodrigo Ananias., Elizabeth Daube K., Leonila Ferreira C., Alvaro Saldaña., Rolando Reimbach., Jorge Pino R., Eduardo Barra., Renato Colima, Fernando Riquelme., Elsa Montenegro.

Unidad de Cuidados Intensivos,
Hospital G. Grant Benavente.,
Hospital del Trabajador
Facultad de Medicina.
Universidad
de Concepción
.

PULMONARY THROMBOEMBOLISM

SUMMARY

Pulmonary thromboembolism (PTE), is a seriuos complication several medical and chirurgical diseases representing an important cause of morbidity and mortality.
To know the actual state of diagnoses and manegement of PTE and to obtain informatíon to design a prospective protocol, files of all the patients being hospitalized in the Guillermo Grant B. Hospital and in the Worker's Hospital from January 1991 to August 1992 were revewed.
PTE was diagnosed in 29 patients by pulmonary scintigraphy (41 %) and/or pulmonary angiography (51%).
There wasn't sex predominance and it was more frequent in older than 60 yr patients. More frequent predisposing factors were: inmovilization (65.5%), sugery (37.9%) cardiopathy (34.5%) deep venous thrombosis (34.5%).
Dyspnea (93.1 %), chest pain (48.2%) tachypnea (90.1%) and evidence of deep venous thrombosis (39.5%), were the most frequent clinical sings encountered.

Chest X-ray was normal in 34% of the cases. All The patients were hypoxemic. Sixty nine cent of the patients presents with electrocardiographyc alterations.
Twenty two patients (75.9%) were under continuous infusion of heparine.
Five among 8 patients under severe hemodinamic affection and masive PTE diagnosed by angiography received streptokinase (17.2%).
A filter in the inferior vena cava was set in 2 patients (6.9%) with reembolization in spite of adequate anticoagulation.
Global mortality was of 17% while in the massive PTE subgroup was of 62%.
Conclusions: suspicious diagnoses of PTE based on risk factors and suggestive clinical picture remains an important clue to definite diagnoses. Dyspnea, tachypnea, hypoxemia and acute overload of right ventricle at EGC are highly suggestive of diagnoses. Normal chest X-ray with contemporary perfusion scintigraphy remains the best standard for diagnoses and eventual therapy.
Besides heparine on continuous infusion, thrombolytic therapy must be considered in patíents presenting with massive PTE with circulatory collapse. Inferior vena cava filter has been succesful in cases of PTE relapse.

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar representa una complicación grave de una variedad de cuadros médico quirúrgicos y constituye una causa importante de morbimortalidad. Ello hace necesario su diagnóstico y tratamiento precoces.

Con objeto de conocer nuestra realidad en el manejo del tromboembolismo pulmonar y obtener información para crear un protocolo prospectivo, se analizan, en forma retrospectiva, todos los casos hospitalizados en las Unidades de Cuidados Intensivos de los Hospitales Gmo. Grant Benavente y Del Trabajador, entre Enero 1991 y Agosto 1992.

En 29 pacientes se confirmó el diagnóstico, con centelleografía pulmonar (41%) y/o angiografía pulmonar(51%).

No hubo predominio de sexo y fue más frecuente en los mayores de 60 años. La causa predisponente de mayor incidencia fue la inmovilización y el 79% tuvo 2 o más factores de riesgo. En clínica predominaron: Disnea (93.1%), Polipnea (93.1%), Taquicardia (68.9%), signos de Trombosis Venosa Profunda (34.5%). Todos tuvieron hipoxemia. La Radiografía de Tórax fue normal en 34% de los casos y el Electrocardiograma estuvo alterado en el 68.9% de ellos.

22 pacientes (75.9%) fueron tratados con heparina en infusión contínua. En 5 de 8 pacientes con compromiso hemodinámico severo y tromboembolismo pulmonar masivo, demostrado con angiografía, se administró estreptokinasa (17.2%). No hubo complicaciones hemorrágicas y el resultado fue exitoso en tres. En 2 pacientes (6.9%) con reembolización, a pesar de anticoagulación adecuada, se instaló un Filtro de Vena Cava Inferior, lográndose su recuperación. La mortalidad global fue de 17%, mientras que en el subgrupo de tromboembolismo pulmonar masivo fue de 62%.

INTRODUCCION

A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, el tromboembolismo pulmonar (TEP) sigue siendo una complicación severa, potencialmente fatal, de cuadros médicos y quirúrgicos. Su reconocimiento clínico es insuficiente y, frente a la sospecha, no siempre se confirma con métodos objetivos. La real incidencia del TEP es difícil de precisar; se ha estimado que es la causa única o contributoria de muerte en el 15% de las autopsias y se ha encontrado presente en hasta un 60% de todas las necropsias investigadas meticulosamente. Por otra parte, el diagnóstico premortem ocurre sólo en un 10-30% de todos los casos en que una embolía, antigua o reciente, se demuestra en la autopsia.

El diagnóstico de TEP se basa en la existencia de factores predisponentes a trombosis venosa, su evidencia clínica, y el hallazgo de síntomas y/o signos sugerentes de embolía pulmonar. La confirmación diagnóstica se realiza con exámenes no invasivos e invasivos. Las "armas terapéuticas" incluyen el tratamiento anticoagulante con heparina y, en casos seleccionados, la trombolisis y la interrupción de la vena Cava Inferior,

Los objetivos de esta revisión fueron: Evaluar nuestra realidad en el manejo de tromboembolismo pulmonar y obtener información para crear un protocolo que permita optimizar su diagnóstico y tratamiento, grado de certeza diagnóstica, el rol que desempeñaron, en la confirmación diagnóstica del TEP la centelleografía y angiografía pulmonar. Se analiza terapias efectuadas.

MATERIAL Y METODO

Se analizan, en forma retrospectiva, las clínicas de todos los pacientes hospitalizados, por sospecha de TEP, en las UCI de los hospitales G. Grant B. y Hospital del Trabajador, se confirmó el diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar en 29 y ellos constituyen el universo de este estudio.

Analizamos sus características, en cuanto a: Grupo etario, sexo, factores de riesgo, cuadro clínico, exámenes complementarios, Gases en sangre arterial, electrocardiograma, Radiografía de Tórax, Ecocardiograma, Monitoreo Hemodinámico, Centelleografía y Angiografía pulmonar. Indicaciones terapéuticas en relación a las diferentes formas de presentación clínica.

RESULTADOS

No hubo predominio de sexo, 15 pacientes de sexo masculino y 14 de sexo femenino.

La incidencia fue mayor sobre los 60 años. Cabe destacar que 2 pacientes masculinos fueron menores de 30 años: uno de ellos con antecedentes familiares de déficit de proteína C. En el rango de 30-44 años encontramos 5 pacientes de sexo femenino; 3 de ellas presentaron TEP en relación al embarazo y/o parto. (Gráfico 1).

El 79% (23/29) de los pacientes presentaron más de un factor de riesgo. Los más frecuentes fueron la inmovilización, la cirugía y las enfermedades cardiovasculares. (Tabla I).

En clínica, el síntoma más frecuente fue la disnea (93%), siendo la disnea súbita la que generalmente hizo sospechar el diagnóstico. El dolor torácico y la tos también fueron frecuentes. La espectoración hemoptoica estuvo presente sólo en 5 casos (17%), (Tabla II). Al examen físico predominaron la polipnea (93%) y la taquicardia (69%). Los signos de broncoconstricción y fiebre fueron menos frecuentes. Sólo 4 pacientes (13.7%) tuvieron manifestaciones de sobrecarga ventricular derecha. (Tabla III)

Todos nuestros pacientes tuvieron hipoxemia y, prácticamente la mitad una Pa02 inferior a 60mm Hg, al momento del ingreso.

La Radiografía de tórax fue normal en 34% de los casos. Las alteraciones más frecuentes fueron las atelectasias y/o las anormalidades parenquimatosas pulmonares (51%). También hubo, en un porcentaje importante, derrame pleural (34%). El signo de Westermark estuvo presente sólo en 2 casos.

El electrocardiograma estuvo alterado en el 69% de los pacientes. Todos ellos tuvieron taquicardia sinusal. Menor incidencia tuvieron las alteraciones de la repolarización y la rotación horaria. El patrón S1 Q3 se presentó sólo en 17% (Tabla IV).

El diagnóstico TEP se confirmó con centelleografía de perfusión alterada, en presencia de radiografía de tórax normal, en 9 casos. Un paciente se certificó el diagnóstico, con centelleografía de perfusión y centelleografía de ventilación de alta probabilidad. En 55% se realizó angiografía pulmonar en un 48% este fue el examen de primera elección y en un 7% se recurrió a él porque la centelleografía de perfusión no fue concluyente.

En un 7% el diagnóstico se estableció, en presencia de cuadro clínico característico y radiografía de tórax normal, con monitoreo hemodinámico con hipertensión pulmonar precapilar (en ausencia de patología pulmonar asociada) y con eco doppler de extremidades inferiores que evidenció trombosis venosa profunda. Finalmente en un enfermo el diagnóstico se confirmó con necropsia.

En relación al tratamiento el 75.9% de los pacientes se trató con heparina en infusión contínua. En 5 pacientes (17.2%), con compromiso hemodinámico severo y TEP masivo demostrado por angiografía, se administró estreptokinasa. No hubo complicaciones hemorrágicas y el resultado fue exitoso en 3. En 2 enfermos (7%) con reembolizaci6n, a pesar de adecuada anticoagulación, se instaló un filtro de vena cava inferior, lográndose su recuperación (Tabla V). La mortalidad global fue de 17%, mientras que en el subgrupo de TEP masivo (8 pacientes, 5 tratados con estreptokinasa y 3 con heparina) fue de 62%. (Tabla VI)

En el 34% se sospechó trombosis venosa profunda, pero sólo en dos se confirmó con eco doppler de extremidades inferiores.

DISCUSION

La sospecha de TEP es clave para el diagnóstico en pacientes con factores de riesgo y clínica sugerente. La disnea es el síntoma principal y la polipnea, el signo más frecuente de acuerdo de la mayoría de los trabajos publicados (1, 2, 3). El hallazgo de hípoxemia en los gases en sangre arterial, en nuestra serie, fue constante. Las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes fueron la taquicardia sinusal, las alteraciones de la repolarización y la rotación horaria; aunque inespecífícas fueron útiles para el diagnóstico diferencial con otras patologías similar a lo reportado (4). En aquellos pacientes con radiografía de tórax normal, la centelleografía por perfusión efectuada en forma simultánea nos permitió confirmar el diagnóstico en un 31 % de los casos. Este examen es útil cuando no se tiene la centelleografía ventilación/perfusión que es el screenning aprobado internacionalmente (2,5), en nuestra serie este recurso diagnóstico sólo estuvo disponible en un paciente.

La angiografía pulmonar estableció el diagnóstico en la mitad de los casos. Sin duda este examen es el de mayor sensibilidad y especificidad para diagnóstico de TEP y en este punto existe consenso entre otros investigadores.

La presencia de hipertensión pulmonar precapilar en el cateterismo derecho, habiendo excluido otra patología pulmonar y en presencia de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores (eco doppler+), fue determinante en la decisión de iniciar tratamiento en 2 pacientes, aunque no es el método ideal para llegar a un diagnóstico, en este caso fue útil y nos permitió tratar oportunamente a pacientes graves. Estos fueron los únicos casos en que se utilizó el eco doppler para el estudio de trombosis venosa profunda.

En el tratamiento con heparina en infusión continúa en nuestra serie es la terapia más utilizada lo que concuerda con otros autores (6), cuando existe tromboembolismo pulmonar masivo con colapso circulatorio debe ser considerada además la terapia trombolítica (7,8).

El Filtro de vena Cava inferior ha sido, en nuestra experiencia, exitoso en los casos de recidivas de embolías pulmonares, otros centros lo usan con éxito ante fracaso 0 contraindicaciones de la terapia anticoagulante y en pacientes con extensa trombosis venosa profunda.

En conclusión, creemos que el TEP sigue siendo un desafío diagnóstico y terapéutico. Un protocolo prospectivo debiera considerar el uso del ecocardiograma que permite identificar sobrecarga de ventrículo derecho y del eco doppler de extremidades inferiores para el diagnóstico de trombosis venosa profunda (10, 11, 12)

REFERENCIAS

  1. Ortega C., Tromboembolismo Pulmonar. En Revista de Medicina Interna Concepción, 1997; 1(1): 39-50
  2. The Pioped Investigators. JAMA, 1990; 263:2753-2759
  3. Morpugo M et al, The Spectrum of Pulmonary Embolism Chest, January 1995,Suppl: 185-236
  4. Sasahara Arthur et al, Pulmonary Thromboembolismo JAMA, June 3,1983; 249(21):2945-2950
  5. The Pisa-Ped Investigators, Invesive and Noninvasive Diagnosis Of Pulmonary Embolism. Chest -107- January, 1995; Suppl:33-40
  6. Leeper K. et al, Treatment of Massive a CU-TE Pulmonary Embolism. Chest 1988;93:234-240
  7. Golhaber S., Contemporary Pulmonary Embolism Thrombolysis Chest 1995 ;Suppl:45-51
  8. Böttiger B et al, High-Dose Bolus Injection Of Urokinase Chest 1994; 106:1281-1283
  9. Martínez J et al, Tromboembolismo Pulmonar Agudo con Severo Compromiso Hemodinamico. Eficacia del Tratamiento Trombolítico por vía Sistémica en la Unidad Coronaría. Rev. Esp. Cardiol. 1994;47.773-776
  10. Stephen J et al, Venous Thrombosis Post Graduate Medicine. 1995;97(1):36-47
  11. Moser K., Venous Tromboembolism Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 141:2 3 5 –249
  12. Hirsh J et al, Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism. Circulation, 1996; 93:2212-2245