La atropina es un antagonista a nivel de los receptores muscarínicos. La reserpina produce una depleción de catecolaminas (y serotonina) tanto en SNC como en el periférico.La fenoxibenzamina es un antagonista irreversible de los receptores a-adrenérgicos .
El efecto de la ACh es bloqueado porque los receptores muscarínicos del endotelio vascular están bloqueados por la atropina.
El efecto del CARB is inhibido Si bien los receptores nicotínicos ganglionares están libres y el CARB puede actuar en ellos, no hay catecolaminas en el terminal nervioso ni en la médula adrenal, que pueda ser liberada.
La respuesta a la OC es anulada debido a que la resrpina depletó el pool de catecolaminas en el terminal simpático.
El efecto del DMPP es abolido debido a que las catecolaminas son depletadas tanto del terminal simpático periférico como de la médula adrenal.
La respuesta al McN es anulada. El McN actúa en los receptores del M1 del ganglio simpático y médula adrenal, pero estos están bloqueados por la atropina.
La respuesta de la PILO es anulada debido a que la atropina bloquea los receptores en que actúa la PILO.
La respuesta de la TIR es bloqueada debido a la depleción del pool de catecolaminas, inducida por el pretratamiento con reserpina, en los terminales simpáticos. No existiendo estas catecolaminas, capaces de ser libaradas por la TIR, es obvio que no puede liberarlas.
El efecto de la EsV es anulado porque la atropina bloquea los receptores muscarínicos en el nódulo sinusal.