La atropina antagoniza los receptores muscarínicos. La reserpina produce una depleción de catecolaminas (y serotonina) tanto en SNC como en el periférico.
El efecto de la ACh es bloqueado porque los receptores muscarínicos del endotelio vascular están bloqueados por la atropina. Aparentemente, la dosis de ACh utilizada, no es lo suficientemente grande como para producir los efectos nicotícos de la ACh. Dado que la ACh es menos potente como agente agonista nicotínico cuando se inyecta sistémicamente, sus efectos nicotínicos generalmente no se observan a dosis bajas o medias de ACh.
La respuesta a la OC es inhibida debido a que el pool de catecolaminas liberable por estimulación, es depletado por el pretratamiento con reserpina.
El efecto del CARB is inhibido Si bien los receptores nicotínicos ganglionares están libres y el CARB puede actuar en ellos, no hay catecolaminas en el terminal nervioso ni en la médula adrenal, que pueda ser liberada.
La respuesta al DMPP es anulada debido a que las catecolaminas son depletadas tanto en en el sistema simpático periférico como en la médula adrenal.
El efecto del McN is bloqueado. El McN actúa en los receptores M1 del ganglio simpático y médula adrenal, los cuales están bloqueados por la atropina.
La respuesta de la TIR es bloqueada debido a la depleción del pool de catecolaminas, inducida por el pretratamiento con reserpina., en los terminales simpáticos. No existiendo estas catecolaminas, capaces de ser libaradas por la TIR, es obvio que no puede liberarlas.
El efecto del McN es anulado porque la atropina bloquea los receptores M1 así como los del endotelio vascular.
La respuesta de la PILO es anulada debido a que la atropina bloquea los receptores en que actúa la PILO.
La respuesta del EsV está anulada debido a que la atropina bloquea los receptores muscarínicos en el nódulo sinusal.