La atropina antagoniza los receptores muscarínicos.
La respuesta a la ACh es bloqueada porque los receptores muscarinícos en el endotelio vascular son bloqueados por atropina. Aparentemente, la dosis de ACh usada no fue lo suficientemente alta como para exponer los efectos nicotínicos de la ACh. Debido a que la ACh es menos potente como agonista nicotínico, cuando es inyectada sistémicamente, sus efectos nicotínicos generalmente no son vistos en dosis bajas o medianas.
El efecto del CARB es invertido. Esto está porque el CARB tiene efectos nicotícos. Los efectos nicotínicos del CARB son vistos en este experimento debido a que los receptores nicotínicos de los ganglios simpáticos y médula adrenal son activados por el CARB liberándose catecolaminas.
Cuándo los efectos muscarínicos son bloqueados por atropina, se observa la activación de receptores nicotínicos en ganglios simpáticos y la médula adrenal , siempre que ocurra una liberación de catecolaminas y los receptores de alfa no esten bloqueados.
El efecto del McN es abolido porque la atropina bloquea los receptores muscarínicos M1 así como también aquellos en las células endoteliales vasculares.
La respuesta de la PILO es bloqueada porque la atropina actúa como un antagonista en los mismos receptores en los cuales PILO es un agonista.
La respuesta al EsVs bloqueada porque la atropina bloquea receptores muscarínicos en el nódulo sinusal.